Кишечные бактерии управляют развитием мушек-дрозофил
3 ноября 2011 года
Микрофлора в кишечнике молодых мушек-дрозофил управляет их развитием, выделяя повышенное или пониженное количество "гормонов роста" - инсулиноподобных белков, из-за чего личинки мушек не могут нормально развиваться без "нянек" в их пищеварительной системе, пишут корейские биологи в статье, опубликованной в журнале Science.
Считается, что первые "деловые связи" между бактериями и насекомыми установились достаточно давно, еще в мезозойскую эру. За это время бактерии взяли на себя многие "трудоемкие" функции и потеряли способности к "вольной" жизни, а насекомые приспособили свою иммунную систему и другие органы для комфортного проживания своих добровольных помощников.
Группа ученых под руководством Вон-Чэ Ли (Won-Jae Lee) из Сеульского национального университета (Корея) открыла бактерию-"няньку" Acetobacter pomorum, колонии которых управляют развитием личинок мушек через их гормональную систему.
Ли и его коллеги проследили за развитием нескольких популяций дрозофил, часть из которых была лишена их естественной микрофлоры. Нормальные личинки прошли все стадии развития и превратились в куколки за семь дней или меньше, тогда как насекомые с "пустым" кишечником потратили на это около девяти дней.
Задержки в развитии личинок со "стерилизованным" кишечником стали более выраженными, когда ученые очистили их еду - кукурузную муку - от примеси дрожжей. Дрозофилы без микрофлоры погибли на первой стадии развития, тогда как обычные личинки выжили и превратились в куколки, хотя и с двухдневной задержкой. Размеры тела погибших личинок не превышали 10% от типичных габаритов здоровых дрозофил.
Биологи проанализировали содержание кишечника здоровых насекомых и обнаружили там пять видов бактерий. Ученые вырастили отдельные популяции этих микроорганизмов и поочередно добавляли небольшое их количество в пищу личинок без микрофлоры из первого эксперимента.
Оказалось, что бактерии вида Acetobacter pomorum были жизненно необходимы для нормального развития дрозофил - появление этих бацилл в кишечнике мушек восстановило цикл их развития. Ученые попытались изучить ее функции, секвенировав геном этой бактерии.
Исследователи выделили несколько сотен "подозрительных" генов и вывели несколько тысяч бактерий-мутантов, у которых некоторые из этих участков ДНК были повреждены.
Биологи повторили предыдущий эксперимент с новыми штаммами Acetobacter pomorum и выделили 23 штамма бактерии, которые вызвали значительное замедление роста мушек. Эти бактерии содержали в своем геноме 14 поврежденных генов, 11 из которых участвовали в дыхательной цепочке PQQ-ADH, связанной с окислением спиртов в уксусную кислоту.
В целом личинки с этими бактериями тратили в полтора раза больше времени - около 14 дней - на развитие до стадии куколки, а взрослые особи были значительно меньше своих родственников с нормальными Acetobacter pomorum.
Ученые заметили, что подобные нарушения роста характерны для тех насекомых, у которых нарушена работа инсулиноподобных белков. Белки из этого семейства не только управляет чувствительностью клеток к глюкозе, но и регулирует скорость роста тканей детенышей и личинок.
Повышенный уровень глюкозы и жиров в тканях дрозофил с дефектной бактерией подтвердил подозрения биологов. Химический анализ показал, что нормальные бактерии выделяют инсулиноподобные белки при поглощении молекул спиртов, вырабатываемых кишечником мушки.
Авторы статьи проверили свои выводы, вставив несколько дополнительных генов инсулиноподобных белков в геном мушек. Трансгенные насекомые с "дефектной" бактерией развивались нормальными темпами и достигли размеров, типичных для здоровых дрозофил.
С другой стороны, наличие дополнительных генов не спасло личинок со "стерильным" кишечником, которые продолжали погибать на первой стадии развития при отсутствии дрожжей в пище. Это указывает на то, что Acetobacter pomorum управляют ростом мушек и через другие каналы.